Rahsia Hayat Panjang

PRODUK AKHIR GLIKASI LANJUTAN (AGEs) & KEROSAKAN SEL

AGEs (Produk Akhir Glikasi Lanjutan) ialah molekul yang terbentuk dalam badan hasil daripada tindak balas kimia antara gula dengan protein atau lemak. Tahap AGEs yang tinggi dikaitkan dengan penuaan dan penyakit berkaitan usia seperti diabetes, Alzheimer dan penyakit kardiovaskular. AGEs boleh terkumpul dari semasa ke semasa dan menyumbang kepada kerosakan sel, keradangan dan tekanan oksidatif, yang boleh membawa kepada pelbagai masalah kesihatan.

Apabila kita mengambil terlalu banyak gula, lebihan gula bergabung dengan protein dalam badan kita untuk membentuk AGEs. AGEs ini bukan sahaja menyebabkan penuaan kulit tetapi juga merosakkan sel dan organ kita, dan menjejaskan fungsinya.

Diabetes dan AGEs

• Semua orang tertakluk kepada pembentukan AGE. Pengumpulan AGEs dilaporkan seawal usia 20 tahun dan nampaknya meningkat secara berterusan selepas itu. Orang yang mempunyai paras gula darah tinggi, seperti mereka yang menghidap diabetes atau adalah pra-diabetik, berisiko lebih tinggi untuk menghasilkan terlalu banyak AGEs, yang kemudiannya boleh terkumpul di dalam badan.

Petua untuk mengurangkan tahap AGEs

• DIET: Kurangkan pengambilan gula kita

• MAKANAN SUPLEMEN: Antioksidan semulajadi, seperti kunyit hitam, boleh mengurangkan kesan kesihatan negatif AGEs

• SENAMAN: Senaman yang kerap telah terbukti dapat mengurangkan pembentukan AGEs

SIRT1 dan bagaimana ianya memanjangkan hayat kita

Satu lagi kunci pelanjutan umur ialah mengaktifkan gen pelindung yang baru ditemui dipanggil sirtuins, keturunan litar kemandirian purba yang menjadi punca penuaan dan kunci untuk membalikkannya. Sirtuins boleh dihidupkan melalui perubahan gaya hidup seperti berpuasa berselang, serta dengan mengambil makanan yang meningkatkan NAD+ (nicotinamide adenine dinucleotide), bahan kimia yang penting kepada bagaimana metabolisme berfungsi. Satu sirtuin tertentu, juga dikenali sebagai SIRT1 (juga dipanggil "gen umur panjang"). SIRT1 "mengecas semula" mitokondria - "loji kuasa" sel - yang cenderung reda dengan usia. Oleh itu, sebarang bahan yang boleh meningkatkan laluan gen SIRT1 sangat menarik minat penyelidik anti-penuaan.

Protein SIRT1 memacu banyak aktiviti selular, seperti metabolisme tenaga, kemandirian sel, kestabilan DNA, keradangan dan irama sirkadian.

SIRT1 juga dikenali untuk menyekat keradangan dan meningkatkan daya tahan terhadap hipoksia (kekurangan oksigen) dan tekanan haba.

Kajian sel dan eksperimen menunjukkan bahawa pengaktifan SIRT1 dikaitkan dengan peningkatan sensitiviti insulin. Ia telah ditunjukkan - dalam kajian eksperimen - memainkan peranan penting dalam proses yang berpotensi mencegah banyak penyakit berkaitan usia, termasuk diabetes-jenis-2, neurodegenerasi, penyakit Alzheimer dan kanser. Resveratrol terkenal dengan keupayaan ini. Kini, terdapat satu lagi bahan semula jadi yang berfungsi dengan cara yang sama, tetapi lima ganda lebih kuat.

Bagaiman kunyit hitam membantu

Diperolehi daripada rizom kunyit hitam (Kaempferia parviflora) dan kaya dengan polymethoxyflavonoids (PMFs), ramuan kami yang dipatenkan boleh menjadi komponen pembalik-AGEs yang anda cari. Penyelidikan terkini menunjukkan bahawa ia membantu mengaktifkan gen panjang umur kita1 dan memperbaiki keadaan metabolik.

Kajian manusia double-blind, terkawal plasebo dengan 27 subjek mendapati bahawa pengambilan 100mg ekstrak kunyit hitam setiap hari selama tujuh minggu dapat:

• Mengurangkan berat badan

• Membantu mengekalkan paras gula dalam darah dalam julat normal

• Mengurangkan pengeluaran produk akhir glikasi lanjutan (AGEs)2

• Menunjukkan trend ke arah peningkatan dalam peredaran darah

1. Zhang M et al. "Quercetin 3,5,7,3',4'-pentamethyl ether daripada Kaempferia parviflora secara langsung dan berkesan mengaktifkan SIRT1 manusia." Biologi Komunikasi, jld. 4 (2021)

2. Yagi M, Tateiwa Y, Inoue K, Sato Y, Takabe W, Ishizaki K, Yonei Y. Kesan anti-glikatif Kaempferia parviflora Wall. Ex. Baker (Zingiberaceae): Pencegahan pembentukan produk akhir glikasi lanjutan. Penyelidikan Tekanan Glikatif. 2018;5(4):163.